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지질다당류(LPS)와 TLR4 신호가 패혈증, 대사질환, 신장질환, 암, 치매 등 다양한 질환에서 직접 원인이 아닌 염증 악화 인자로 작용하는 기전을 정리합니다.

LPS는 단순한 독소가 아니라 선천면역이 박테리아가 침입했다는 ‘위험’을 인식하는 기준선입니다. TLR4–LPS 축을 통해 왜 이 신호가 강력할 수밖에 없는지를 면역 회로 관점에서 정리합니다.

LPS가 체내에 유입된 이후 TLR4 인식을 거쳐 사이토카인, 지질 매개체, 탐식과 종결 회로로 이어지며 염증의 형태가 만들어지고 종료되는 과정을 하나의 연속된 면역 신호 흐름으로 정리합니다.

NF-κB 신호전달 경로의 발견 배경부터 활성화 기전, 면역과 염증에서의 역할까지를 정리한 면역학 중급 입문 글

TLR4에 결합한 LPS가 MyD88과 TRIF 신호전달을 통해 염증을 유도하는 과정을 정리하고, 탐식작용이 염증 없이 면역력을 높일 수 있는 핵심 기전임을 설명합니다.

갈렉틴은 당 구조와의 상호작용을 통해 T 세포 신호, 항원제시 세포 기능, 염증 반응의 방향을 조절하며 면역 관용으로의 전환을 유도합니다.

TLR4–NF-κB 신호는 왜 무한히 지속되지 않는가. A20이 면역계의 핵심 음성 피드백 스위치로 작동하는 분자 논리를 정리합니다.

탐식은 단순한 제거 과정이 아니라 염증을 끝내기 위한 면역 재프로그래밍 신호이다. 대식세포가 탐식 이후 어떻게 염증을 낮추고 회복 단계로 전환되는지를 정리한다.

면역 기억은 항상 공격을 강화하지 않는다. 탐식과 조절적 항원제시 이후 형성되는 tolerogenic memory와 regulatory T cell memory의 개념을 통해 만성 염증과 자가면역을 재해석한다.

NRF2는 염증을 억제하기 위해 켜지는 분자가 아니라, 지속된 염증과 스트레스 속에서 세포가 생존을 선택할 때 활성화되는 전사 프로그램이다.