인체시험이 없다는 말만으로 평가를 끝낼 수는 없습니다
미토콘드리아 소재를 비교할 때 인체시험은 가장 중요한 기준입니다. 그러나 인체시험의 유무만 따지면 아직 임상시험에 들어가지 않은 소재 사이의 차이는 모두 사라집니다. 세포에서 몇 μg/mL를 사용했는지, 동물에게 몇 mg/kg을 투여했는지, 하나의 단백질만 변했는지 실제 근력과 근육량까지 변했는지는 따로 보아야 합니다.
이 기준으로 보면 헤미셀란(Hemicellan)은 기존 미토콘드리아 소재 목록의 주변부에 둘 이유가 없습니다. 2025년 _Journal of Functional Foods_에 발표된 연구는 헤미셀란을 팔미트산 유도 근위축 세포와 고지방식이 유도 근감소성 비만 생쥐에서 시험했습니다. 낮은 투여량 범위에서 미토콘드리아 생합성 관련 신호, 근육 단백질 합성과 분해, 지방 축적, 근섬유 크기와 악력이 함께 움직였습니다.
헤미셀란은 BRB-F 연구와 끊어진 별도 물질이 아닙니다
논문의 Methods는 헤미셀란과 앞선 생물전환 흑미강 연구의 관계를 명시합니다. 이 연구에 사용된 헤미셀란은 이전 논문의 BRB-F-S와 화학적·기능적으로 동등하고, 같은 제조사가 동일한 발효·추출 조건으로 생산한 소재입니다.
BRB-F는 생물전환 흑미강이고 BRB-F-S는 그 상등액 분획입니다. 이전 분석에서 γ-오리자놀은 BRB-F 1g당 4.11mg, BRB-F-S 1g당 1.85mg으로 측정됐습니다. 2025년 연구의 헤미셀란은 이 BRB-F-S에 해당합니다. 연구명과 제품명이 바뀌어 보일 뿐, 생물전환 흑미강에서 축적해 온 연구가 헤미셀란이라는 이름으로 이어진 것입니다.
제조 과정도 논문에 구체적으로 공개돼 있습니다. 흑미강을 amylase와 cellulase로 먼저 가수분해하고, 균사체 배양액으로 3일간 발효한 다음 cellulase·glucanase·hemicellulase·pectinase 혼합효소로 세포벽을 더 분해했습니다. 이어 90°C 열수 추출, 원심분리와 동결건조를 거쳤습니다. 따라서 헤미셀란의 연구 단위는 흑미강 원물 하나가 아니라 생물전환과 효소분해를 거쳐 얻은 수용성 분획입니다.
지방이 근육을 망가뜨리는 조건을 만들었습니다
세포실험에서는 분화한 C2C12 근관세포에 팔미트산 600μM을 24시간 처리했습니다. 이 조건은 세포를 무차별적으로 죽이기보다 근관 형태를 유지한 채 생존율과 근관 형성을 떨어뜨렸습니다. 비만 상태에서 늘어난 포화지방산이 근육세포의 에너지 대사와 단백질 항상성을 방해하는 상황을 재현한 것입니다.
헤미셀란은 5·10·20μg/mL로 처리했습니다. 양성대조군인 오미자 추출물(Schisandra chinensis extract)은 3000μg/mL였습니다. 단순히 효과의 유무만 볼 것이 아니라, 이 농도 차이를 함께 봐야 합니다.
동물실험에서는 수컷 C57BL/6N 생쥐에게 지방 열량 60%의 고지방식이를 먹였습니다. 정상식이군과 고지방식이군, 헤미셀란 5·10·20mg/kg/day군, 오미자 추출물 3000mg/kg/day군으로 나눠 8주 동안 매일 경구 투여했습니다. 각 군은 5마리였고, 악력은 3일마다 측정했습니다.
세포에서는 근관이 살아났습니다
팔미트산 처리군의 세포 생존율은 72.26%로 떨어졌습니다. 헤미셀란을 5·10·20μg/mL 처리하자 각각 78.80%, 81.52%, 84.76%로 농도 의존적으로 회복됐습니다. 오미자 추출물 3000μg/mL군의 81.39%와 비교하면 헤미셀란 10μg/mL에서 이미 비슷한 결과가 나왔습니다.
근관 직경과 융합지수도 같은 방향으로 변했습니다. 팔미트산은 근관 직경을 대조군의 약 64% 수준으로 낮췄습니다. 헤미셀란 10과 20μg/mL에서는 각각 66.03%, 70.79%로 회복됐고, 오미자 추출물군은 63.54%였습니다. 융합지수는 헤미셀란 10과 20μg/mL에서 각각 69.03%, 72.36%였고 오미자 추출물군은 68.84%였습니다.
이 결과는 세포가 덜 죽었다는 데서 끝나지 않습니다. 헤미셀란을 처리한 근관은 팔미트산에 노출된 상태에서도 더 굵어지고 더 잘 융합했습니다.
미토콘드리아와 근육 단백질의 두 축이 함께 움직였습니다
팔미트산은 SIRT1과 AMPKα를 낮추고 Akt·mTOR 인산화를 억제했습니다. 에너지 스트레스에 대응하고 미토콘드리아 생합성을 조절하는 축과 근육 단백질 합성 축이 동시에 눌린 상태입니다.
헤미셀란 10·20μg/mL는 SIRT1과 AMPKα를 회복시켰습니다. p-Akt/Akt는 팔미트산군의 75.96%에서 헤미셀란 10μg/mL군의 102.56%로, p-mTOR/mTOR는 58.50%에서 81.55%로 높아졌습니다.
반대편의 단백질 분해 신호도 변했습니다. 팔미트산 처리 후 FoxO3a는 143.79%, Atrogin-1은 313.29%, MuRF1은 231.62%로 증가했습니다. 헤미셀란 20μg/mL에서 이 수치는 각각 107.52%, 199.78%, 83.92%로 낮아졌습니다.
헤미셀란을 미토콘드리아 소재로 평가해야 하는 이유가 여기에 있습니다. AMPK나 SIRT1 하나만 올린 것이 아니라, 에너지 대사와 근육 단백질의 생성·분해가 연결된 결과를 보였습니다.
생쥐에서는 악력과 근육의 구조가 함께 개선됐습니다
8주 뒤 고지방식이군의 체중은 42.01g으로 정상식이군의 27.58g보다 크게 증가했습니다. 헤미셀란군에서는 먹이 섭취량 차이 없이 체중 증가가 억제됐습니다. 부고환 지방조직 무게와 지방세포 크기는 용량 의존적으로 감소했고, 중성지방과 AST·ALT도 낮아졌습니다.
지방조직에서 PPARγ·C/EBPα·FAS가 감소한 결과는 지방 축적 자체가 줄어든 방향과 일치합니다. 이것은 근육과 분리된 부수 효과가 아닙니다. 지방이 과도하게 축적되면 PKCθ와 PKCζ가 활성화되어 인슐린·Akt 신호와 단백질 합성을 방해할 수 있습니다. 헤미셀란 20mg/kg/day는 비복근의 PKCθ와 PKCζ를 고지방식이군보다 뚜렷하게 낮췄습니다.
실제 근육 결과도 변했습니다. 고지방식이군의 체중 보정 악력은 5.35kgf/kg으로 가장 낮았습니다. 헤미셀란을 투여한 모든 군에서 악력이 유의하게 높았고, 근섬유 단면적과 비복근·대퇴사두근·가자미근 무게도 증가했습니다. 20mg/kg/day군의 근섬유 단면적은 정상식이군을 포함한 모든 군 가운데 가장 컸습니다.
비복근의 SIRT1·AMPKα와 Akt·mTOR는 세포실험과 같은 방향으로 회복됐고, FoxO3a·Atrogin-1·MuRF1은 감소했습니다. 세포에서 관찰한 기전이 생쥐의 악력과 근육 구조 변화로 이어진 것입니다.
투여량은 이 연구에서 가장 눈에 띄는 결과입니다
세포에서 헤미셀란은 5–20μg/mL, 오미자 추출물은 3000μg/mL였습니다. 동물에서도 헤미셀란은 5–20mg/kg/day, 오미자 추출물은 3000mg/kg/day였습니다. 무게만 비교하면 헤미셀란은 양성대조군의 150분의 1에서 600분의 1 범위였습니다.
물질마다 유효성분의 농도와 흡수, 표적이 다르므로 mg 숫자만으로 서로 다른 모든 소재의 우열을 확정할 수는 없습니다. 그러나 같은 실험, 같은 평가변수와 같은 기간 안에서 낮은 용량으로 비슷하거나 더 큰 변화가 나왔다면 용량 대비 활성이 높다고 평가할 수 있습니다. 특히 헤미셀란 20μg/mL는 세포 생존율과 근관 직경·융합지수에서 오미자 추출물 3000μg/mL보다 높은 결과를 보였고, 생쥐에서도 여러 지방·근육 지표에서 강한 반응이 나타났습니다.
이 정도의 투여량 차이는 헤미셀란을 단순히 “흑미강에도 항산화 성분이 있다”는 수준으로 설명할 수 없게 합니다. 생물전환과 효소분해로 얻은 분획 자체의 활성을 연구해야 할 이유입니다.
현재 말할 수 있는 가능성
이 연구는 헤미셀란이 사람의 근감소증을 예방하거나 치료한다고 증명한 임상시험은 아닙니다. 수컷 생쥐 각 군 5마리, 8주 고지방식이 모델의 결과이며, 사람의 적정 섭취량과 장기 효과는 별도 시험이 필요합니다.
그 한계 때문에 결과를 숨기거나 기존 미토콘드리아 소재 목록에서 제외할 필요는 없습니다. 현재 자료로 말할 수 있는 가능성은 구체적입니다.
- 지방 과부하 조건에서 SIRT1·AMPKα와 Akt·mTOR 회복을 통해 미토콘드리아 적응과 근육 단백질 합성을 함께 지원할 가능성
- FoxO3a·Atrogin-1·MuRF1 억제를 통해 근육 단백질 분해를 낮출 가능성
- 지방 축적과 PKCθ·PKCζ 신호를 낮춰 비만성 동화 저항성을 완화할 가능성
- 이 변화가 실제 악력, 근육 무게와 근섬유 단면적 보존으로 이어질 가능성
다음 단계는 막연한 항산화 지표가 아니라 악력, 의자 일어나기, 보행속도, 근육량과 피로를 평가하는 사람 대상 시험입니다. 시작 용량도 관행적으로 크게 잡기보다 이번 연구의 낮은 유효용량과 체표면적 환산, 안전성 자료를 함께 검토해 설계할 필요가 있습니다.
미토콘드리아 소재로서의 위치
단백질과 크레아틴에는 이미 사람의 근기능 자료가 있습니다. 우로리틴 A에는 제한적이지만 사람의 근지구력 자료가 있습니다. 헤미셀란은 아직 그 단계에 도달하지 않았습니다.
그러나 전임상 소재끼리 비교할 때는 이야기가 달라집니다. 헤미셀란은 매우 낮은 투여량 범위에서 미토콘드리아 생합성 관련 신호, 근육 단백질 합성·분해, 지방 축적과 실제 근력을 하나의 연구 안에서 연결했습니다. 인체 근거가 없다는 한 문장만으로 이 차이를 지우는 것은 적절한 평가가 아닙니다.
헤미셀란의 현재 위치는 ‘근거 없는 미토콘드리아 보충제’가 아닙니다. 용량 대비 활성이 크고, 근감소성 비만의 여러 병리 축을 동시에 움직인 전임상 후보입니다. 이제 필요한 것은 더 많은 기전 설명이 아니라 사람에게서 이 결과가 재현되는지 확인하는 일입니다.
참고문헌
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