케이트 새너헌의 씨드오일 주장은 왜 과장되었나

씨드오일 공포론은 어떻게 작동하는가

케이트 새너헌(Cate Shanahan)은 씨드오일이 현대인의 대사질환과 암, 인슐린 저항성의 핵심 원인이라는 주장을 강하게 펼칩니다. 그녀의 설명은 대중에게 잘 먹힙니다. 현대 식품 산업이 값싼 식물성 기름을 대량 생산했고, 사람들은 예전보다 훨씬 많은 오메가-6 지방산을 먹게 되었으며, 그 결과 세포막과 미토콘드리아가 손상되고 염증과 대사질환이 생긴다는 이야기입니다.

이 이야기는 직관적입니다. "전통 식품은 안전하고, 산업적으로 만든 씨드오일은 위험하다"는 구도는 복잡한 영양학을 한 번에 정리해 줍니다. 하지만 과학적으로 중요한 질문은 따로 있습니다.

그럴듯한 기전이 실제 사람 연구에서도 확인되는가?

2026년에 Nagra, Goldman, Belury, Messina가 발표한 리뷰 논문은 이 질문을 정면으로 다룹니다. 이 논문은 케이트 새너헌의 2025년 논문도 직접 인용하면서, 씨드오일 반대론이 주로 기대는 세 가지 축을 검토합니다.

1. 리놀레산이 염증을 증가시킨다는 주장
2. 씨드오일이 산화되어 심혈관질환과 암을 일으킨다는 주장
3. 산업적 정제와 가열 과정에서 유해물질이 생긴다는 주장

결론부터 말하면, 이 논문은 새너헌식 주장의 핵심 전제가 인간 연구에서 잘 지지되지 않는다고 봅니다. 단순히 "씨드오일은 안전하다"가 아니라, 씨드오일이 현대 만성질환의 주범이라는 강한 주장은 근거의 무게를 견디지 못한다는 쪽에 가깝습니다.

씨드오일은 하나의 물질이 아니다

먼저 용어부터 정리해야 합니다. 씨드오일(seed oil)은 씨앗에서 짠 기름을 묶어 부르는 말입니다. 카놀라유, 콩기름, 옥수수유, 해바라기유, 홍화유, 포도씨유, 참기름, 땅콩기름 등이 여기에 들어갑니다.

문제는 이 기름들의 지방산 조성이 서로 꽤 다르다는 점입니다. 해바라기유와 홍화유는 리놀레산이 매우 높을 수 있지만, 카놀라유와 땅콩기름은 상대적으로 리놀레산 비중이 낮고 단일불포화지방산이 많습니다. 카놀라유와 콩기름은 알파-리놀렌산(ALA)도 어느 정도 제공합니다.

따라서 "씨드오일"을 하나의 독성 물질처럼 말하는 순간 이미 식품학적으로 거칠어집니다. 씨드오일이라는 말은 과학적 분류라기보다, 대중 담론에서 부정적 이미지를 만들기 쉬운 묶음말에 가깝습니다.

리놀레산은 염증을 자동으로 올리지 않는다

새너헌식 씨드오일 비판의 핵심은 리놀레산(linoleic acid, LA)입니다. 리놀레산은 오메가-6 계열 필수지방산이고, 여러 씨드오일에 많이 들어 있습니다. 반대론은 보통 이렇게 이어집니다.

리놀레산을 많이 먹으면 아라키돈산(arachidonic acid, AA)이 늘어난다. 아라키돈산은 염증성 에이코사노이드의 재료다. 그러므로 씨드오일은 염증을 올린다.

기전만 보면 그럴듯하지만, 실제 생리에서는 이 연결이 그렇게 단순하지 않습니다. 리뷰 논문은 이 주장에 두 가지 문제가 있다고 지적합니다.

첫째, 식이 리놀레산이 체내 아라키돈산을 크게 늘린다는 전제가 약합니다. 리놀레산에서 아라키돈산으로 전환되는 비율은 매우 낮고, 리놀레산 섭취량을 크게 바꾼 임상시험에서도 혈장이나 세포막의 아라키돈산 농도가 일관되게 증가하지 않았습니다.

둘째, 리놀레산은 아라키돈산으로 가는 길을 막는다기보다, 아라키돈산에서 염증성 산물이 만들어지는 일부 반응의 강도를 조절할 수 있습니다. Beermann의 _Food and the Immune System_은 eicosanoid 계열 안에 서로 반대 방향으로 작동하는 조절 모티프가 많다고 설명합니다. AA 의존성 2-series prostaglandin·thromboxane과 4-series leukotriene은 염증 반응을 강하게 밀 수 있지만, 염증의 정점에서는 lipid mediator class switch가 일어나 AA 의존성 합성이 proinflammatory LTB4가 아니라 lipoxin A4·B4 같은 해소 매개체 쪽으로 바뀔 수 있습니다. 같은 AA 계열 안에서도 출력이 한 방향으로만 가지 않는다는 뜻입니다.

세포·효소 수준 연구에서도 리놀레산이 미리 산화되어 만들어진 13-HPODE가 COX-1 또는 COX-2에 의한 아라키돈산 유래 prostaglandin 생성을 낮출 수 있고, 인간 호중구 실험에서는 리놀레산과 DGLA가 강한 염증성 leukotriene인 LTB4 형성을 낮추는 현상이 보고되었습니다. 이것은 "리놀레산이 항염증 물질이다"라는 뜻도 아니고, "리놀레산이 아라키돈산 생성을 차단한다"는 뜻도 아닙니다. 더 정확히는 n-6 계열 안에서도 기질 경쟁, 효소 조건, 산화 대사산물, lipid class switch에 의해 AA cascade의 출력 수준이 어느 정도 완충되고 조절될 수 있다는 뜻입니다.

셋째, 아라키돈산 유래 물질을 모두 염증성으로 보는 것도 오래된 단순화입니다. 아라키돈산에서 만들어지는 매개체 중에는 염증을 촉진하는 것도 있지만, 염증을 종료하고 해소하는 과정에 관여하는 것도 있습니다. 면역반응은 켜지는 것만큼 꺼지는 것도 중요합니다.

더 중요한 것은 인간 연구입니다. 리놀레산 섭취를 늘린 무작위시험과 관찰연구들은 대체로 CRP, IL-6, TNF-alpha 같은 염증 표지자가 증가한다는 결론을 지지하지 않습니다. 일부 연구에서는 리놀레산 섭취나 혈중 리놀레산 농도가 염증 표지자와 역상관을 보이기도 합니다.

즉 씨드오일 반대론의 첫 번째 고리, "리놀레산이 많으면 염증이 오른다"는 주장은 현재 인간 연구의 무게와 잘 맞지 않습니다.

산화 이야기는 반만 맞다

씨드오일 반대론에서 두 번째로 자주 나오는 말은 산화입니다. 다중불포화지방산은 이중결합이 많아 산화되기 쉽습니다. 리놀레산도 포화지방보다 산화에 취약합니다. 이 사실 자체는 맞습니다.

하지만 여기서 곧바로 "그러므로 씨드오일을 먹으면 혈관 안에서 LDL이 산화되고, 심혈관질환이 생긴다"로 넘어가면 비약입니다.

동맥경화에서 중요한 출발점은 산화 그 자체보다 apoB를 가진 지단백 입자가 혈관벽 안에 들어가 머무는 일입니다. LDL 입자가 혈관벽에 많이 들어가고 오래 머물수록 산화와 염증 반응이 뒤따를 가능성이 커집니다. 그래서 LDL-C와 apoB는 여전히 심혈관 위험 평가에서 핵심 지표입니다.

리뷰 논문은 리놀레산이 LDL 산화 감수성을 높일 수 있다는 일부 시험관 또는 제한적 실험 결과가 있더라도, 실제 식이 교체 상황에서는 리놀레산이 LDL-C를 낮추는 효과가 더 중요할 수 있다고 봅니다. 포화지방을 다중불포화지방으로 바꾸면 LDL-C가 낮아지는 경향이 있고, 이것은 심혈관질환 위험 감소와 연결됩니다.

즉 "산화되기 쉽다"는 화학적 성질 하나만으로 건강 결과를 판단하면 안 됩니다. 실제 질문은 이것입니다.

그 지방을 먹은 사람에게서 LDL, apoB, 염증 표지자, 심혈관 사건, 사망률이 어떻게 변하는가?

이 질문으로 돌아가면 씨드오일 공포론은 훨씬 약해집니다.

오래된 임상시험을 조심해서 읽어야 한다

씨드오일 반대론자들은 종종 과거의 일부 임상시험을 근거로 듭니다. 특히 리놀레산이 많은 식물성 기름으로 동물성 지방을 대체했는데 사망률이 줄지 않았거나 오히려 나빠졌다는 식의 연구들이 인용됩니다.

문제는 그 시기의 식물성 지방 제품이 지금의 식물성 기름과 같지 않았다는 점입니다. 과거 일부 시험에서는 부분경화유나 당시 마가린이 사용되었고, 이들에는 트랜스지방이 상당히 들어 있었을 가능성이 큽니다. 트랜스지방은 LDL을 올리고 HDL을 낮추며 심혈관 위험을 높이는 것이 지금은 분명합니다.

따라서 과거의 "식물성 지방 대체" 연구를 오늘날의 카놀라유, 콩기름, 해바라기유, 옥수수유와 단순히 연결하면 안 됩니다. 그 연구가 실제로 시험한 것은 순수한 리놀레산 효과가 아니라, 당시 식품 기술과 식단 전체의 혼합 효과였을 수 있습니다.

이 지점은 마가린 논쟁과도 같습니다. 과거 마가린의 문제는 "식물성 기름" 자체라기보다 부분경화 공정으로 생긴 트랜스지방이었습니다. 현재의 비경화 식물성 기름을 과거 부분경화 마가린과 같은 위험으로 묶는 것은 역사적 맥락을 지우는 해석입니다.

가공 공정의 유해물질 주장은 총량을 봐야 한다

씨드오일은 산업적으로 정제됩니다. 추출, 탈검, 중화, 탈색, 탈취 같은 공정을 거치고, 경우에 따라 헥산 같은 용매가 사용됩니다. 이 사실은 맞습니다. 그래서 반대론자들은 잔류 헥산, 산화 부산물, 트랜스지방, 3-MCPD 에스터, 글리시딜 에스터 같은 물질을 걱정합니다.

이 걱정은 완전히 허무맹랑한 것이 아닙니다. 식품 공정에서 생길 수 있는 오염물과 부산물은 실제로 관리되어야 합니다. 그러나 위험 평가는 "있다/없다"가 아니라 얼마나 있고, 어느 정도 먹으며, 그 노출이 건강 결과로 이어지는가를 봐야 합니다.

리뷰 논문은 일반적인 씨드오일 섭취에서 헥산 노출은 규제 기준과 비교해 낮은 수준이라고 정리합니다. 일반 조리 조건에서 트랜스지방 생성도 매우 작고, 과거 부분경화 마가린의 트랜스지방 수준과 비교할 수 없습니다. 3-MCPD나 글리시딜 에스터는 감시가 필요한 물질이지만, 관찰연구와 임상시험 전체를 보면 씨드오일 섭취가 암 위험 증가로 이어진다는 패턴은 보이지 않습니다.

여기서 중요한 균형이 있습니다. 씨드오일을 반복적으로 고온에서 오래 가열해 학대하면 산화 부산물은 늘어납니다. 오래 쓴 튀김기름은 좋은 식품이 아닙니다. 하지만 이 말은 "집에서 카놀라유나 콩기름을 적절히 쓰면 독을 먹는 것"이라는 주장과 다릅니다.

비만과 당뇨병의 원인을 씨드오일 하나로 돌릴 수 없다

케이트 새너헌의 더 큰 주장은 씨드오일이 인슐린 저항성과 비만, 암까지 연결하는 통합 원인이라는 것입니다. 이 주장은 대중적으로 매력적입니다. 현대 질병의 복잡한 원인을 하나로 정리해 주기 때문입니다.

하지만 이런 주장은 대개 생태학적 상관관계에 기대기 쉽습니다. 20세기 이후 씨드오일 소비가 늘었고, 비만과 당뇨병도 늘었다. 그러므로 씨드오일이 원인이라는 식입니다.

이런 방식은 가설을 만들 수는 있지만 결론을 내리기에는 약합니다. 같은 시기에 총열량 공급, 초가공식품, 외식, 당류 음료, 수면 부족, 신체활동 감소, 식품 가격 구조, 식품 마케팅, 스트레스 환경도 모두 변했습니다. 씨드오일 소비 증가만 떼어내 비만의 주범으로 지정하려면, 사람 연구에서 그 효과가 독립적으로 드러나야 합니다.

그런데 인간 연구의 전체 그림은 새너헌식 결론과 잘 맞지 않습니다. 리놀레산 섭취나 혈중 리놀레산 농도가 심혈관 사망률, 전체 사망률, 일부 대사 지표에서 오히려 불리하지 않거나 유리하게 보이는 연구들이 많습니다. 제2형 당뇨병에서도 리놀레산이 일관되게 위험을 높인다는 결론은 강하지 않습니다.

물론 씨드오일이 들어간 음식이 모두 건강하다는 뜻은 아닙니다. 감자튀김, 과자, 도넛, 치킨, 패스트푸드, 마요네즈가 많은 식단은 문제가 될 수 있습니다. 하지만 그 문제의 원인을 씨드오일 하나로 좁히면, 정제 탄수화물, 총열량, 나트륨, 낮은 식이섬유, 식품의 초가공성, 잦은 간식이라는 더 큰 구조를 놓치게 됩니다.

이 논문도 무비판적으로 받아들이면 안 된다

다만 이 리뷰 논문 역시 완벽한 최종 판결문은 아닙니다. 우선 체계적 문헌고찰이라기보다 scoping narrative review입니다. 즉 문헌을 넓게 검토했지만, 모든 질문에 대해 사전에 등록된 엄격한 메타분석을 수행한 논문은 아닙니다.

또한 저자 중 일부는 Soy Nutrition Institute Global, United Soybean Board, Cargill 등과의 관련성을 disclosure에 밝히고 있습니다. 씨드오일 논쟁에서 산업 이해관계는 실제로 중요한 고려 사항입니다. 따라서 이 논문을 읽을 때도 "산업계와 관련이 있으니 무조건 틀렸다"도 아니고, "리뷰 논문이니 무조건 맞다"도 아닙니다.

가장 안전한 태도는 이것입니다. 이 논문의 결론이 다른 임상시험, 관찰연구, 생체표지자 연구, 식이지침과 얼마나 일관되는지를 보는 것입니다. 그 기준에서 보면, 씨드오일이 현대 만성질환의 주범이라는 강한 주장은 아직 근거가 약하고, 포화지방을 불포화지방으로 대체하라는 기존 권고는 여전히 더 방어력이 있습니다.

그럼 어떻게 먹어야 하나

씨드오일을 악마화할 필요는 없습니다. 그렇다고 아무 기름이나 많이 먹어도 된다는 뜻도 아닙니다. 지방은 1g당 약 9kcal를 내고, 어떤 기름이든 많이 쓰면 총열량이 쉽게 늘어납니다.

현실적인 기준은 이렇습니다.

1. 오래 반복 가열한 튀김기름은 피한다.
2. 버터, 라드, 쇠기름을 건강식품처럼 많이 쓰지 않는다.
3. 올리브유, 카놀라유, 콩기름, 들기름, 참기름처럼 용도에 맞는 기름을 적당히 쓴다.
4. 기름 자체보다 그 기름이 들어간 음식의 형태를 본다.
5. 감자튀김과 과자는 씨드오일 때문에만 문제가 아니라, 초가공식품이기 때문에 문제다.

즉 씨드오일 공포론의 반대말은 "씨드오일을 많이 먹자"가 아닙니다. 더 정확한 결론은 씨드오일을 독성 물질처럼 몰아붙일 근거는 부족하며, 건강 판단은 지방산 조성, 조리 조건, 식품 형태, 전체 식단을 함께 봐야 한다입니다.

결론

케이트 새너헌의 씨드오일 주장은 강한 이야기입니다. 현대 질병의 원인을 산업 식품, 리놀레산, 미토콘드리아 손상, 염증이라는 하나의 선으로 연결합니다. 그러나 좋은 이야기가 곧 좋은 과학은 아닙니다.

2026년 Nagra 등 리뷰가 보여주는 핵심은 분명합니다. 리놀레산이 염증을 자동으로 올린다는 전제는 약하고, 씨드오일이 LDL 산화와 심혈관질환을 증가시킨다는 근거도 강하지 않으며, 가공 부산물 주장은 실제 노출량과 건강 결과를 함께 보아야 합니다. 무엇보다 사람을 대상으로 한 임상·역학 근거는 씨드오일이 현대 만성질환의 주범이라는 주장을 지지하지 않습니다.

씨드오일을 무조건 좋은 식품으로 찬양할 필요는 없습니다. 하지만 씨드오일을 독으로 몰아가는 주장은 더 조심해야 합니다. 그 주장은 과학보다 공포에 더 자주 기대기 때문입니다.

참고문헌

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2. Shanahan C. The energy model of insulin resistance: a unifying theory linking seed oils to metabolic disease and cancer. Front Nutr. 2025;12:1532961.
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