IL-2 saga를 시작하며: 면역계는 어떻게 스스로를 조절하는가

이 연재는 무엇에 대한 이야기인가

이 연재는 인터루킨-2(IL-2)에 대한 이야기입니다.
그러나 동시에, IL-2만의 이야기는 아닙니다.

이 연재가 다루는 핵심 질문은 다음과 같습니다.

우리가 면역학을 이해하기 위해서는 어떤 방식으로 역사를 따라가는 것이 좋은가?

이 질문에 저는 IL-2의 개발사를 따라가면 거의 모든 내용을 다룰 수 있다고 생각합니다. 예를 들어 2025년 노벨상을 받은 Treg 세포의 marker를 CD25라고 하는데 이것은 IL-2 수용체의 alpha 체인입니다. 이 처럼 IL-2는 면역학의 많은 분야에 깊게 관여하고 있습니다.

그리고 IL-2를 따라가면서 우리는 면역에 대한 다음과 같이 질문을 합니다.

면역계는 왜 스스로를 파괴하지 않는가? 그리고 그 균형은 어떻게 유지되는가?

IL-2는 이 질문에 답하는 과정에서 가장 자주 등장하고, 가장 오랫동안 오해되었으며, 결국 가장 중요한 위치에 서게 된 분자입니다.

IL-2는 ‘너무 잘 아는 분자’였다

IL-2는 오랫동안 이렇게 설명되어 왔습니다.

T세포가 활성화되면 만들어지는 사이토카인
T세포 증식에 필수적인 성장 인자
면역 반응을 증폭시키는 신호

이 설명들은 사실입니다. 그러나 이 설명만으로는, 면역계에서 실제로 벌어지는 많은 현상을 설명할 수 없습니다.

IL-2가 결핍되면 왜 면역반응이 줄어드는 대신 자가면역이 발생하는가
IL-2 신호가 사라질수록 왜 염증은 더 통제 불가능해지는가
그리고 왜 면역을 억제하는 세포가, 가장 강하게 IL-2에 의존하는가

이 질문들은 IL-2를 단순한 “증식 신호”로 보는 관점에서 벗어나지 않으면 풀리지 않습니다.

이 연재의 관점: IL-2는 ‘성장 인자’가 아니라 ‘조절 인자’다

이 연재에서 IL-2는 다음과 같이 다뤄집니다.

면역을 켜는 스위치가 아니라
면역 반응의 상한선을 정하는 장치
면역계 내부에서 자원을 재분배하는 조절 신호

즉, IL-2는 면역 반응을 무한히 증폭시키기 위한 연료가 아니라, 면역이 일정 수준을 넘지 않도록 스스로를 제한하는 조절 장치로 읽힙니다.

이 관점에 서면, IL-2 결핍에서 나타나는 자가면역은 역설이 아니라 필연이 됩니다.

이 saga는 ‘논문 모음’이 아니다

이 연재는 단순히 IL-2 관련 논문을 연대순으로 나열하지 않습니다.

대신, 다음과 같은 질문을 중심으로 전개됩니다.

왜 면역학자들은 처음에 IL-2를 ‘성장 인자’로만 이해했는가
어떤 실험들이 그 해석을 가능하게 했는가
그리고 어떤 데이터들이 그 해석을 무너뜨렸는가

각 논문은 정답을 제시하는 증거가 아니라, 당시 연구자들이 무엇을 보았고, 무엇을 놓쳤는지를 보여주는 사고의 흔적으로 다뤄집니다.

조절 T세포는 이 이야기의 ‘결론’이 아니라 ‘전환점’이다

이 연재는 조절 T세포(Treg) 이야기로 끝나지 않습니다. 오히려 거기서부터 질문이 시작됩니다.

왜 조절 T세포는 스스로 IL-2를 거의 만들지 않는가
왜 다른 T세포가 만든 IL-2에 의존해야 하는가
왜 이 구조가 면역계 전체의 안정성을 만들어내는가

이 질문들에 답하는 과정에서, IL-2는 면역계의 중앙 조정 신호로 재등장합니다.

이 연재를 읽는 방법

이 saga는 순서대로 읽어도 되고,
관심 있는 주제부터 읽어도 됩니다.

다만 한 가지 전제만 기억하면 됩니다.

이 연재에서 IL-2는
“얼마나 세포를 증식시키는가”의 문제가 아니라,
“면역계가 언제 멈출 수 있는가”의 문제다.

이 관점을 가지고 읽으면,
각각의 실험과 논문은 하나의 큰 질문을 향해 정렬되기 시작합니다.

정리하며

IL-2는 새로운 분자가 아닙니다.
그러나 새롭게 이해되어야 할 분자입니다.

이 saga는
IL-2가 어떻게 발견되었는지를 넘어,
면역계가 자기 자신을 제어하는 방식이 어떻게 드러났는지를 추적하는 이야기입니다.

그 출발점으로,
이 글은 질문 하나만을 남깁니다.

면역계는 왜, 그리고 어떻게
스스로를 망치지 않는가?

이제, IL-2 saga를 시작합니다.