2. 운동과 항산화 패러독스: 왜 미토콘드리아는 과산화수소를 남겨둘까

운동을 하면 활성산소는 왜 늘어날까

운동을 하면 산소 소비량이 급격히 증가합니다. 근육 세포의 미토콘드리아는 더 많은 에너지를 생산하기 위해 빠르게 작동하고, 이 과정에서 초과산화물(superoxide)이 생성됩니다. 이는 미토콘드리아 전자전달계에서 거의 피할 수 없는 부산물입니다.

이 때문에 운동 중 생기는 활성산소는 오랫동안 줄여야 할 부산물로 여겨졌습니다. 그러나 일부 활성산소는 운동 적응을 유도하는 신호로도 작용합니다.

미토콘드리아에는 SOD는 있지만 catalase는 없다

미토콘드리아에는 초과산화물 디스뮤타아제(superoxide dismutase), 즉 SOD2가 존재합니다. 이 효소는 초과산화물을 과산화수소(hydrogen peroxide)로 전환합니다.

여기서 자연스러운 질문이 생깁니다.

초과산화물이 위험하다면 SOD가 있는 것은 이해된다.
그런데 왜 과산화수소를 바로 분해하는 catalase는 미토콘드리아에 없을까?

과산화수소는 초과산화물보다 수명이 길고, 막을 통과할 수 있으며, 더 넓은 범위로 확산될 수 있는 물질입니다. 위험성만 놓고 보면 오히려 더 세밀한 조절이 필요해 보입니다.

그럼에도 불구하고 미토콘드리아는 catalase를 거의 발현하지 않습니다.

학계의 공통된 해석: 과산화수소는 ‘신호’이기 때문이다

현재 학계의 가장 널리 받아들여지는 해석은 다음과 같습니다.

미토콘드리아에서 남은 과산화수소 일부는 신호 분자로 작용한다.

초과산화물은 반응성이 강해 주로 생성 부근에 영향을 줍니다. 반면 과산화수소는 비교적 안정적이며 특정 단백질의 시스테인 잔기를 선택적으로 산화시켜 신호 전달 역할을 수행할 수 있습니다.

즉, SOD는 무작위 손상을 막기 위한 안전장치이고, 과산화수소는 조절 가능한 신호로 남겨두는 것입니다.

운동 적응은 과산화수소 신호에 의존한다

운동 중 증가한 과산화수소는 미토콘드리아 생합성 관련 전사인자를 활성화하고, 항산화 효소 유전자 발현을 증가시키며, 대사 효율과 인슐린 감수성을 높이는 반응을 유도합니다. 이 반응은 손상 효과와 구분되는 적응 과정의 일부입니다.

과산화수소 신호가 지나치게 빨리 제거되면 운동이 유도하는 장기 적응도 약해질 수 있습니다.

항산화제가 운동 효과를 둔화시키는 이유

2009년 발표된 연구에서 운동 참가자에게 비타민 C와 비타민 E를 고용량으로 투여했을 때, 미토콘드리아 관련 유전자 발현이 감소하고, 인슐린 감수성 개선 효과가 사라지며, 항산화 효소의 내인성 증가가 억제되는 결과가 관찰되었습니다. 이는 항산화제가 과산화수소 신호를 지나치게 줄여 운동이 유도하는 적응 반응을 약화시킨 결과로 해석됩니다.

항산화 패러독스는 미토콘드리아에서 시작된다

미토콘드리아의 항산화 효소 구성은 활성산소를 모두 없애기보다 손상을 제한하면서 신호 기능을 유지하는 방향으로 작동합니다.

정리

미토콘드리아에는 SOD2가 있지만 catalase는 거의 없으며, 과산화수소 일부는 운동 적응을 유도하는 신호로 작용합니다. 따라서 고용량 항산화 보충제의 영향은 보충제의 종류와 용량, 운동 조건을 함께 고려해 해석해야 합니다. 다음 글에서는 이 산화환원 균형이 암세포에서 어떻게 달라지는지 살펴봅니다.

참고문헌

Murphy MP. How mitochondria produce reactive oxygen species. Biochemical Journal. 2009.
Powers SK, Jackson MJ. Exercise-induced oxidative stress: cellular mechanisms and impact on muscle force production. Physiological Reviews. 2008.
Ristow M et al. Antioxidants prevent health-promoting effects of physical exercise in humans. PNAS. 2009.